Mécanismes oscillatoires et transitoires à l’origine de l’inhibition musculaire lors du contrôle postural anticipé chez des adultes et chez des enfants avec ou sans TSA

Dans les réseaux moteurs, l’inhibition est associée à l’activité oscillatoire dans les bandes mu (8-12 Hz) et bêta (13-30 Hz), mais les mécanismes par lesquels ces rythmes exercent une influence inhibitrice au niveau musculaire restent mal compris. Les travaux qui constituent cette thèse ont étudié ces mécanismes en analysant l’inhibition anticipée des muscles fléchisseurs du coude lors d’une tâche bimanuelle de soulèvement d’un objet posé sur l’avant-bras. Grâce à la magnétoencéphalographie, combinant haute résolution temporelle et spatiale, nous avons examiné les voies neuronales et la dynamique oscillatoire sous-jacente. La thèse comprend trois volets ayant pour but: d’élucider les mécanismes de l’inhibition anticipée chez l’adulte, d’évaluer son développement chez l’enfant typique, et d’explorer ses différences chez des enfants avec un Trouble du Spectre de l’Autisme (TSA), pour lesquels des déficits du control postural anticipé ont été rapportés. Lors de la tâche, l’inhibition anticipée stabilise l’avant-bras et se manifeste par une suppression de l’activité musculaire, offrant ainsi un modèle pour étudier le contrôle postural anticipé et les mécanismes neuronaux de l’inhibition motrice. Chez l’adulte, une stabilisation posturale optimale survient lorsque l’inhibition du Biceps brachii précède le délestage d’environ 30 ms. Chez l’enfant, le timing de l’inhibition est plus variable. Dans les deux groupes, une suppression plus marquée de l’activité du Biceps brachii était associée à une excitabilité corticale réduite – indexée par la puissance dans la bande gamma élevée (90-130 Hz) – et à une augmentation transitoire de la puissance bêta haute fréquence (19-30 Hz) dans la SMA controlatérale. Les essais présentant des bursts bêta haute fréquence dans la SMA montrent une suppression gamma haute fréquence verrouillée sur le pic du burst, ainsi qu’une connectivité dirigée du cortex préfrontal latéral et du cortex prémoteur/M1 vers la SMA, environ 30-40 ms avant le pic, suggérant leur implication dans l’inhibition. Chez les enfants, nous avons également observé que les bursts bêta dans la bande de fréquence supérieure (24-30Hz) était indirectement liés à la suppression de la SMA, comme en témoigne une diminution de la puissance gamma environ 100 ms après le pic du burst. Leur association avec un début plus précoce et une meilleure stabilisation posturale suggère un rôle compensatoire lorsque le contrôle anticipé est moins efficace. En revanche, les enfants avec TSA montrent un début d’inhibition retardé d’environ 25 ms par rapport aux enfants témoins, et bien que le délai du pic d’inhibition soit similaire, aucune inhibition de la SMA n’est observée dans ce groupe, indiquant un mécanisme distinct. Globalement, nos résultats suggèrent que l’inhibition anticipée optimale du fléchisseur du coude du bras postural est médiée par la suppression de la SMA via des bursts inhibiteurs bêta. Des mécanismes correctifs supplémentaires peuvent soutenir la stabilisation posturale lorsque le contrôle anticipé est sous-optimal, notamment pendant le développement. Chez les enfants avec TSA, un mécanisme différent, dépourvu de composante anticipatoire, semble être utilisé. Ces résultats apportent les premières preuves, à notre connaissance, qu’un contrôle inhibiteur direct sur la fonction musculaire peut être exercé par les bursts bêta, tout en révélant des différences entre les enfants avec et sans TSA. Enfin, cette étude souligne l’importance de capturer la variabilité temporelle des bursts bêta transitoires pour mieux comprendre les rôles fonctionnels des oscillations bêta.