Etude de l’architecture génétique de la tolérance au Virus de la mosaique du tabac chez Arabidopsis thaliana

La résistance aux virus n’est souvent efficace qu’à court terme, car le taux d’évolution élevé des virus leur permet de contourner rapidement les mécanismes de défense des plantes. À l’inverse, la tolérance, c’est-à-dire la capacité d’un hôte à accumuler des agents pathogènes sans manifester de symptômes ni subir de pertes de fitness, pourrait constituer une stratégie plus durable, les virus y étant soumis à une moindre pression de sélection.Le virus de la mosaïque du tabac (TMV), un virus à ARN du genre Tobamovirus, infecte un large éventail d’espèces, dont Arabidopsis thaliana. Les écotypes de cette espèce présentent des réponses contrastées au TMV : Shahdara (Sha) est sensible et montre une forte accumulation virale précoce accompagnée d’un enroulement caractéristique des feuilles ; Tsu-0 est résistant ; tandis que Col-0 est tolérant, accumulant des quantités importantes de virus sans présenter de symptômes visibles.Dans le cadre du projet de thèse, notre premier objectif a été de caractériser le phénotype de tolérance chez ces trois écotypes. Nous avons évalué les symptômes, la charge virale et plusieurs traits de fitness (production de graines, biomasse, taille), puis réalisé des analyses transcriptomiques et métabolomiques non ciblées. Les profils métabolomiques et transcriptomiques obtenus ont révélé des réponses distinctes pour chaque écotype, illustrant les signatures propres aux phénotypes sensible, tolérant et résistant. Ces analyses ont permis d’identifier plusieurs marqueurs de tolérance, dont une mesure quantitative appelée « range tolerance ».Ces marqueurs ont ensuite été utilisés pour une étude d’association pangénomique (GWAS) menée sur 135 écotypes d’A. thaliana issus d’une collection mondiale. Ces écotypes présentaient une grande diversité de niveaux de tolérance, Shahdara étant le seul écotype à manifester des symptômes visibles associés à une forte accumulation virale. L’analyse GWAS a permis d’identifier des gènes candidats distincts pour la résistance et la tolérance au TMV, suggérant que ces deux stratégies reposent sur des mécanismes moléculaires indépendants. Des expériences complémentaires sont en cours pour confirmer le rôle de ces gènes dans la tolérance.