Rôle des protéines associées à l’autophagie lors de la présentation antigénique des cellules présentatrices d’antigène

La présentation antigénique joue un rôle crucial dans l'immunité adaptative. Les protéines d'autophagie orchestrent la macroautophagie, un processus essentiel pour l'homéostasie cellulaire, et peuvent également être recrutées sur des membranes endolysosomales. Ces processus influencent la présentation antigénique. J'ai démontré que la macroautophagie n'est pas dérégulée dans les cellules mononuclées du sang périphérique des patients atteints de sclérodermie systémique. Cependant, les macrophages ne recrutent pas efficacement LC3 sur les phagosomes. Les lymphocytes B capturent l'antigène via le récepteur BCR. J'ai montré qu'ATG16L1 est impliqué dans la polarisation du BCR après reconnaissance d'un antigène particulaire. ATG16L1 interagit avec SNAP23 pour diriger le récepteur internalisé vers des compartiments acides. Ces résultats pourraient permettre de proposer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour optimiser la présentation antigénique et pour la sclérodermie systémique.

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theses.fr (ABES)
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2024-10-23
Primary Topic
Autophagy in Disease and Therapy
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article
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Rôle des protéines associées à l’autophagie lors de la présentation antigénique des cellules présentatrices d’antigène

Quentin Frenger
theses.fr (ABES)
Autophagy in Disease and Therapy
article

Rôle des protéines associées à l’autophagie lors de la présentation antigénique des cellules présentatrices d’antigène

Quentin Frenger
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Abstract

La présentation antigénique joue un rôle crucial dans l'immunité adaptative. Les protéines d'autophagie orchestrent la macroautophagie, un processus essentiel pour l'homéostasie cellulaire, et peuvent également être recrutées sur des membranes endolysosomales. Ces processus influencent la présentation antigénique. J'ai démontré que la macroautophagie n'est pas dérégulée dans les cellules mononuclées du sang périphérique des patients atteints de sclérodermie systémique. Cependant, les macrophages ne recrutent pas efficacement LC3 sur les phagosomes. Les lymphocytes B capturent l'antigène via le récepteur BCR. J'ai montré qu'ATG16L1 est impliqué dans la polarisation du BCR après reconnaissance d'un antigène particulaire. ATG16L1 interagit avec SNAP23 pour diriger le récepteur internalisé vers des compartiments acides. Ces résultats pourraient permettre de proposer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour optimiser la présentation antigénique et pour la sclérodermie systémique.

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