Influence de l'activité électrique sur le destin des progéniteurs neuroépithéliaux

Le développement du système nerveux central repose sur une succession de décisions de destin cellulaire prises par les cellules progénitrices neurales. Ces cellules, initialement engagées dans la production de neurones, subissent au cours du développement un passage progressif vers la gliogenèse, qui assure la formation des astrocytes et oligodendrocytes. Si de nombreux signaux moléculaires ont été identifiés comme régulateurs de cette transition, le rôle de l'activité électrique précoce reste moins bien compris. Dans ce travail, nous avons étudié comment l'activité spontanée des progéniteurs neuroépithéliaux influence leur devenir cellulaire. À l'aide d'enregistrements électrophysiologiques (patch-clamp) dans l'embryon de poulet, nous avons montré que ces cellules présentent des courants calciques dépendants de l'activité et que leur modulation pharmacologique altère la balance neurogenèse/gliogenèse. Nous avons ensuite validé ces résultats dans un modèle murin en utilisant l'expression de Kir2.1, un canal potassique hyperpolarisant. Cette approche a confirmé que la réduction de l'activité électrique des progéniteurs perturbe la production neuronale et favorise une entrée prématurée dans la gliogenèse. Nos résultats mettent en évidence un rôle essentiel de l'activité électrique embryonnaire dans le contrôle temporel de la neurogenèse et de la gliogenèse. Ils suggèrent que l'activité précoce ne se limite pas à préparer les réseaux neuronaux fonctionnels, mais constitue également un signal instructif pour la mise en place des programmes développementaux. Ces travaux ouvrent de nouvelles perspectives sur la compréhension des mécanismes reliant activité cellulaire, expression génique et destin des cellules souches neurales, avec des implications potentielles pour les pathologies du développement et les stratégies de réparation du système nerveux.