Quels sont les mécanismes de résistance des microalgues du phytoplancton aux virus ?

Les populations de phytoplancton, acteurs clés des écosystèmes marins en raison de leur rôle dans la production primaire et le cycle du carbone, sont régulées par les infections virales. Parmi elles, le picophytoplancton marin Ostreococcus est l'un des plus petits eucaryotes libres connu, qui coévolue avec les virus de type prasinovirus. Les interactions entre le phytoplancton et les virus entraînent l'effondrement des populations, leur rétablissement et le développement d'une résistance aux virus. Malgré leur importance écologique, les mécanismes moléculaires sous-jacents à la résistance virale du phytoplancton restent largement méconnus. Cette thèse étudie les bases génomiques, cellulaires et fonctionnelles de la résistance virale dans le modèle Ostreococcus en combinant la génomique comparative, l'analyse unicellulaire et le génie génétique. L'étude génomique des populations issue d'évolutions expérimentales de la résistance a révélé d'importantes variations structurelles, en particulier sur le petit chromosome dit « outlier » (Small Outlier Chromosome, ou SOC), un chromosome hypervariable suspecté d'intervenir dans la résistance aux virus. Les variants structurels se déclinent en grandes délétions, duplications et en translocations interchromosomiques, compatibles avec le processus de chromoplexie. Cependant, aucun de ces variants n'a été associé de manière claire à la résistance. Les variations structurelles génomiques semblent survenir indépendamment de l'infection virale, ce qui nous a permis de suggérer un modèle d'évolution de ce chromosome. Afin de suivre la dynamique de l'infection à l'échelle unicellulaire, l'hybridation in situ amplifiée par une réaction en chaîne (HCR : Hybridization chain reaction) a été adaptée au système Ostreococcus-prasinovirus. Cette méthode a permis de détecter une infection active à un taux faible de ~1 % de la population, révélant des infections asynchrones et cryptiques qui se sont produites pendant les phases de récupération et stationnaire. Enfin, des tests fonctionnels ont été réalisés sur des mutants génétiquement modifiés surexprimant plusieurs gènes de résistance candidats. Nous avons ainsi pu valider l'implication du gène CMAH et mis en évidence le profil multigénique de la résistance. CMAH est un gène impliqué dans la modification des récepteurs membranaires cellulaires. Ensemble, ces travaux fournissent de nouvelles perspectives et méthodologies pour comprendre la plasticité génomique et les processus cellulaires sous-jacents à la résistance virale dans le phytoplancton marin.