The effect and Mechanism of <italic>Jinxuan Anmai Formula </italic>（金玄安脉方） <italic>on </italic>Atherosclerosis in ApoE<sup>−</sup><sup>/&l

<sec> <title>目的</title> 探讨金玄安脉方（HJ11）对ApoE^−/−小鼠动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的影响及其潜在的作用机制。 </sec> <sec> <title>方法</title> 将ApoE^−/−小鼠随机分为模型 组（Model）、HJ11常规剂量组（HJ11-C）、HJ11高剂量组（HJ11-H）及阿托伐他汀组（Atorvastatin），每组8只，均采用高脂饮食喂养。另设C57BL/6小鼠为正常对照组（Control），给予正常饮食喂养。10周后，HJ11-C、HJ11-H组分别予13.26，26.52g·kg^-1·d^-1剂量的HJ11灌胃，Atorvastatin组灌胃剂量为0.0026g·kg^-1·d^-1的阿托伐他汀混悬液，Control和Model组灌胃等量蒸馏水，持续8周。采用全自动生化分析仪检测小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的含量，通过酶联免疫法（ELISA）检测各组小鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞间黏附分子（ICAM）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）的含量，用油红O染色、苏木精伊红（H&amp;E）染色及Movat染色观察主动脉病理变化，实时荧光定量（q-PCR）法检测主动脉PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平。 </sec> <sec> <title>结果</title> 高脂饮食诱导18周后，成功建立小鼠AS模型。病理学观察显示，Model、HJ11-C、HJ11-H、Atorvastatin组主动脉存在明显的红色区域，有明显脂质沉积和炎症细胞浸润。与Model组比较，HJ11-C、HJ11-H、Atorvastatin组主动脉红染区域、脂质沉积及炎症浸润均减少，其中HJ11-H组更为显著（<italic>P</italic>&lt;0.05）；高脂喂养10周后，与Control组比较，Model组小鼠体重显著增加（<italic>P</italic>&lt;0.05）。在随后的8周给药干预中，HJ11-C、HJ11-H、Atorvastatin组小鼠体重较Model组显著下降（<italic>P</italic>&lt;0.05）；在血脂方面，与Control组比较，Model组TC、TG、HDL、LDL水平均显著升高，差异具有统计学意义（<italic>P</italic>&lt;0.05）。给药干预后，HJ11-C、HJ11-H、Atorvastatin组TC、TG、HDL、LDL水平较Model组有所下降，其中，HJ11-H和Atorvastatin组在TC、TG、LDL水平上的下降尤为显著（<italic>P</italic>&lt;0.05）；在炎症因子水平方面，与Control组比较，Model组IL-1β、ICAM及MMP-9水平均显著升高（<italic>P</italic>&lt;0.01），而HJ11-C、HJ11-H和Atorvastatin组IL-1β、ICAM、MMP-9水平较Model组均显著降低（<italic>P</italic>&lt;0.01）；在机制方面，与Model组比较，HJ11-C、HJ11-H、Atorvastatin组PI3k、Akt、mTOR的mRNA的相对表达量有所下降，其差异具有统计学意义（<italic>P</italic>&lt;0.05）。 </sec> <sec> <title>结论</title> 金玄安脉方能减轻ApoE^−/−小鼠动脉粥样硬化斑块，降低血脂及炎症因子水平，其机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 </sec>