Mechanism of <italic>Qingjie Huagong Decoction</italic> （清解化攻方） in alleviating acute pancreatitis via modulating the SIRT1/NF-κB/SLC7A11 signaling pathway

<sec> <title>目的</title> 探讨清解化攻方（QJHGD）调控组蛋白脱乙酰酶sirtuin-1（SIRT1）/核因子-κB（NF-κB）/溶质载体家族7A11（SLC7A11）通路治疗急性胰腺炎（AP）的作用机制。 </sec> <sec> <title>方法</title> 60只小鼠按随机分为空白（Con）组，模型（Model）组，SIRT1激活剂（SRT）组、清解化攻方低、中、高剂量（QJHGD-L、QJHGD-M、QJHGD-H）组，分别进行处理后，HE染色观察胰腺组织病理改变，比色法检测脂肪酶、α-淀粉酶、MDA、SOD、Fe²⁺、GSH-Px的含量，免疫荧光观察NF-κBp65表达，Western blot与RT-qPCR检测SIRT1/NF-κB/SLC7A11通路相关蛋白及mRNA表达情况。细胞实验：MPC-83细胞分成空白（Con）组、模型（Model）组、清解化攻方（QJHGD）组、SIRT1激活剂（SRT）组、清解化攻方+SIRT1激活剂（QJHGD+SRT）组，使用雨蛙素造模后，分别予QJHGD含药血清和SRTCX1003处理，检测SIRT1/NF-κB/SLC7A11通路相关指标表达情况。 </sec> <sec> <title>结果</title> 动物实验中，与Con组比较，Model组出现AP病变，SOD、GSH-Px含量、SIRT1、SLC7A11、GPX4蛋白和mRNA表达下降（<italic>P&lt;</italic>0.01），脂肪酶、α-淀粉酶、MDA、Fe²⁺含量、NF-κBp65、p53、ACSL4蛋白及mRNA表达升高（<italic>P&lt;</italic>0.01），经QJHGD干预后，上述现象逆转（<italic>P&lt;</italic>0.01，<italic>P&lt;</italic>0.05），且QJHGD-M组效果最佳（<italic>P&lt;</italic>0.01，<italic>P&lt;</italic>0.05）。细胞实验中，与Con组比较，Model组细胞活力、SOD、GSH-Px含量、SIRT1、SLC7A11、GPX4蛋白和mRNA表达下降（<italic>P&lt;</italic>0.01），脂肪酶、α-淀粉酶、MDA、Fe²⁺含量、NF-κBp65、p53、ACSL4蛋白及mRNA表达升高（<italic>P&lt;</italic>0.01），经过QJHGD干预后，上述现象逆转（<italic>P&lt;</italic>0.01，<italic>P&lt;</italic>0.05），且QJHGD+SRT组效果最佳（<italic>P&lt;</italic>0.01，<italic>P&lt;</italic>0.05）。 </sec> <sec> <title>结论</title> 清解化攻方可能通过调控SIRT1/NF-κB/SLC7A11通路抑制铁死亡从而治疗AP。 </sec>