Regulatory mechanism of <italic>Zuojin Pill</italic> （左金丸） on macrophage polarization in DSS-induced colitis

<sec> <title>目的</title> 探讨左金丸对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导结肠炎小鼠巨噬细胞极化的调控机制。 </sec> <sec> <title>方法</title> 将BALB/c雄性小鼠随机分为正常组、模型组、左金丸低、中、高剂量组和美沙拉嗪给药组，每组10只。除正常组外，其余各组复制慢性复发性结肠炎模型。同时造模第8天开始分别予以低、中、高剂量左金丸、美沙拉嗪肠溶片连续灌胃14d。造模第22天观察小鼠一般情况、部分形态指标及结肠病理学变化；采用酶联免疫吸附法、流式细胞术、蛋白免疫印迹法测定小鼠结肠组织相关指标的表达水平。 </sec> <sec> <title>结果</title> 与模型组相比，左金丸可有效改善DSS诱导结肠炎小鼠形态指标和结肠病理损伤评分；显著降低小鼠结肠组织中IL-1β、TNF-α、CD11b⁺F4/80⁺Ki-67⁺、CD11b⁺F4/80⁺iNOS⁺的表达水平（<italic>P</italic>&lt;0.05，<italic>P</italic>&lt;0.01），升高IL-10、CD11b⁺F4/80⁺Arginase-1⁺的表达水平（<italic>P</italic>&lt;0.05，<italic>P</italic>&lt;0.01）；结肠组织中PI3k、Akt、NF-κB表达水平显著降低（<italic>P</italic>&lt;0.05或<italic>P</italic>&lt;0.01），PTEN表达水平显著升高（<italic>P</italic>&lt;0.05或<italic>P</italic>&lt;0.01）。 </sec> <sec> <title>结论</title> 左金丸可能通过抑制PI3K-Akt信号通路重塑巨噬细胞M1/M2极化平衡而有效治疗DSS诱导的小鼠慢性结肠炎。 </sec>