Mechanism Study of <italic>Jiawei Shengjiang San</italic>（加味升降散） in alleviating renal injury in diabetic kidney disease by regulating the mTOR/p70S6k pathway

<sec> <title>目的</title> 探讨加味升降散（JWSJS）减轻糖尿病肾脏病（DKD）db/db小鼠肾损伤的作用机制。 </sec> <sec> <title>方法</title> 40只db/db小鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组（0.0195 g·kg^-1）和JWSJS低、中、高剂量组（1.84、3.68、7.36g·kg^-1），db/m小鼠为正常组，每组8只，连续干预8周。检测小鼠空腹血糖（FBG）、24h尿蛋白（UTP）含量、血清中BUN、CREA、TG、CHO含量；HE、PAS染色和电镜观察肾脏病理变化；免疫组化法检测肾脏足细胞标志蛋白足细胞裂孔膜蛋白（Nephrin）、膜蛋白（Podocin）及自噬关键分子酵母Atg6同系物1（Beclin1）、微管相关蛋白1轻链 3（LC3）表达水平； Western blot检测小鼠肾脏LC3、Beclin1、mTOR、p-mTOR、p70S6k、p-p70S6k蛋白表达。 </sec> <sec> <title>结果</title> 相较于模型组，厄贝沙坦组和JWSJS各组小鼠FBG、UTP、BUN、CREA、TG、CHO明显降低（<italic>P</italic>&lt;0.05）；小鼠肾脏病理损伤不同程度减轻；足细胞标志蛋白Nephrin、Podocin和自噬蛋白LC3、Beclin1表达明显上调（<italic>P</italic>&lt;0.05）； LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1蛋白水平明显上升，p-mTOR/mTOR、p-p70S6k/p70S6k蛋白比值水平明显下降（<italic>P</italic>&lt;0.05）。 </sec> <sec> <title>结论</title> JWSJS能减轻db/db小鼠肾组织损伤，降低蛋白尿并改善肾功能，其机制可能与抑制mTOR/p70S6k信号通路活化，调控肾足细胞自噬水平有关。 </sec>