Exploring the mechanism of <italic>Zizhong Yishen Pill</italic>（子仲益肾丸） in a rat model of oligoasthenozoospermia based on the PI3K-AKT signaling pathway

<sec> <title>目的</title> 观察子仲益肾丸对少弱精症大鼠睾丸组织相关蛋白及 mRNA 的表达，探讨其治疗少弱精症的作用机制。 </sec> <sec> <title>方法</title> 将30只雄性SD大鼠随机分为空白组（<italic>n</italic>=10）和预造模组（<italic>n</italic>=20），预造模组利用邻苯二甲酸二丁酯（DBP）建立少弱精症大鼠模型后，随机分为模型组、子仲益肾丸组。分别给予去离子水、子仲益肾丸中药混悬液连续灌胃4周。观察各组精液质量及生殖激素水平；并通过HE染色观察大鼠睾丸组织病理，利用Western blot和q-PCR检测睾丸组织中PI3K/AKT、BAD、Bcl-2蛋白与mRNA表达。 </sec> <sec> <title>结果</title> 模型组精子浓度、活力下降，畸形率上升（<italic>P</italic>&lt;0.05），子仲益肾丸组精子质量明显改善（<italic>P</italic>&lt;0.05）。模型组血清 T 水平显著降低（<italic>P</italic>&lt;0.0001）、血清 FSH、LH 水平显著升高（<italic>P</italic>&lt;0.0001，<italic>P</italic>&lt;0.001）；子仲益肾丸组血清 T水平显著升高（<italic>P</italic>&lt;0.01）、血清 FSH、LH 水平显著降低（<italic>P</italic>&lt;0.001，<italic>P</italic>&lt;0.05）。HE染色检测模型组大鼠睾丸组织损伤，凋亡细胞增多；子仲益肾丸组病理损伤改善，凋亡细胞减少。模型组大鼠中PI3K、AKT、Bcl-2蛋白、mRNA表达均显著下降，BAD蛋白、mRNA表达均显著上调，子仲益肾丸组PI3K、AKT、Bcl-2蛋白、mRNA表达均显著上调，BAD蛋白、mRNA表达均显著下降。 </sec> <sec> <title>结论</title> 子仲益肾丸可能通过调控PI3K/AKT信号通路抑制睾丸生精细胞凋亡，从而治疗少弱精症。 </sec>