<italic>Zhuanggu Formula</italic>(壮骨方) affects osteoclast differentiation by regulating M1/M2 polarization of macrophages in postmenopausal osteoporosis rats

<sec> <title>目的</title> 探讨壮骨方通过调控巨噬细胞M1/M2型极化干预绝经后骨质疏松症(PMOP)大鼠破骨细胞分化的机制。 </sec> <sec> <title>方法</title> 采用摘除双侧卵巢构建PMOP大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、阳性对照组、壮骨方低、中、高剂量组,给予壮骨方或阿法骨化醇+碳酸钙D3干预,同时选取同批次非造模大鼠行假手术处理作为假手术组,予等容量生理盐水灌胃。12周后取材,Micro-CT分析骨结构和骨密度的数量性指标及微细改变;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)检测破骨细胞活跃程度;免疫荧光法检测骨组织IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10表达水平;qPCR及Western Blot (WB) 法检测骨组织内巨噬细胞M1/M2型极化标志物iNOS、MHC-II、CD206、CD163表达水平。 </sec> <sec> <title>结果</title> 与假手术组比较,模型组骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)显著下降(<italic>P</italic> &lt;0.01),结构模型指数(SMI)、骨小梁分离度(Tb.Sp)显著增加(<italic>P</italic> &lt;0.01),破骨细胞数量显著增多(<italic>P</italic> &lt;0.01),IL-1β、TNF-α水平显著升高(<italic>P</italic> &lt;0.01),IL-4、IL-10水平显著下降(<italic>P</italic> &lt;0.01),一氧化氮合酶(iNOS)、组织相容性复合物-Ⅱ (MHC-Ⅱ)mRNA和蛋白表达均显著增加(<italic>P</italic> &lt;0.01),CD206、CD163的mRNA和蛋白表达均显著下降(<italic>P</italic> &lt;0.01);与模型组比较,壮骨方各组均能够明显增加BV/TV、Tb.N、Tb.Th水平(<italic>P</italic> &lt;0.05),下调SMI、Tb.Sp水平(<italic>P</italic> &lt;0.05),降低破骨细胞数量(<italic>P</italic> &lt;0.01),下调TNF-α、IL-1β、iNOS、MHC-II水平(<italic>P</italic> &lt;0.05),上调IL-4、IL-10、CD206、CD163水平(<italic>P</italic> &lt;0.05)。 </sec> <sec> <title>结论</title> 壮骨方能够改善PMOP大鼠骨密度及骨小梁微结构,抑制破骨细胞分化,其机制与抑制M1型巨噬细胞极化并促进M2型巨噬细胞极化有关。 </sec>

Authors

Publication Details

Journal
Lishizhen medicine and materia medica research
Published
2025-12-01
DOI
https://doi.org/10.70976/j.1008-0805.szgygy-2025-2306
Primary Topic
Bone Metabolism and Diseases
Type
article
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article

&lt;italic&gt;Zhuanggu Formula&lt;/italic&gt;(壮骨方) affects osteoclast differentiation by regulating M1/M2 polarization of macrophages in postmenopausal osteoporosis rats

Qiulan Liao, Hongxiang Zheng, Rui Bai, Mi CHEN et al.
Lishizhen medicine and materia medica research
Bone Metabolism and Diseases
article

&lt;italic&gt;Zhuanggu Formula&lt;/italic&gt;(壮骨方) affects osteoclast differentiation by regulating M1/M2 polarization of macrophages in postmenopausal osteoporosis rats

Qiulan Liao, Hongxiang Zheng, Rui Bai, Mi CHEN, Yushi HOU, Weihong LI, Wenhui CHEN
article en

Abstract

<sec> <title>目的</title> 探讨壮骨方通过调控巨噬细胞M1/M2型极化干预绝经后骨质疏松症(PMOP)大鼠破骨细胞分化的机制。 </sec> <sec> <title>方法</title> 采用摘除双侧卵巢构建PMOP大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、阳性对照组、壮骨方低、中、高剂量组,给予壮骨方或阿法骨化醇+碳酸钙D3干预,同时选取同批次非造模大鼠行假手术处理作为假手术组,予等容量生理盐水灌胃。12周后取材,Micro-CT分析骨结构和骨密度的数量性指标及微细改变;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)检测破骨细胞活跃程度;免疫荧光法检测骨组织IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10表达水平;qPCR及Western Blot (WB) 法检测骨组织内巨噬细胞M1/M2型极化标志物iNOS、MHC-II、CD206、CD163表达水平。 </sec> <sec> <title>结果</title> 与假手术组比较,模型组骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)显著下降(<italic>P</italic> &lt;0.01),结构模型指数(SMI)、骨小梁分离度(Tb.Sp)显著增加(<italic>P</italic> &lt;0.01),破骨细胞数量显著增多(<italic>P</italic> &lt;0.01),IL-1β、TNF-α水平显著升高(<italic>P</italic> &lt;0.01),IL-4、IL-10水平显著下降(<italic>P</italic> &lt;0.01),一氧化氮合酶(iNOS)、组织相容性复合物-Ⅱ (MHC-Ⅱ)mRNA和蛋白表达均显著增加(<italic>P</italic> &lt;0.01),CD206、CD163的mRNA和蛋白表达均显著下降(<italic>P</italic> &lt;0.01);与模型组比较,壮骨方各组均能够明显增加BV/TV、Tb.N、Tb.Th水平(<italic>P</italic> &lt;0.05),下调SMI、Tb.Sp水平(<italic>P</italic> &lt;0.05),降低破骨细胞数量(<italic>P</italic> &lt;0.01),下调TNF-α、IL-1β、iNOS、MHC-II水平(<italic>P</italic> &lt;0.05),上调IL-4、IL-10、CD206、CD163水平(<italic>P</italic> &lt;0.05)。 </sec> <sec> <title>结论</title> 壮骨方能够改善PMOP大鼠骨密度及骨小梁微结构,抑制破骨细胞分化,其机制与抑制M1型巨噬细胞极化并促进M2型巨噬细胞极化有关。 </sec>

Lishizhen medicine and materia medica researchVol. 36(23)
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