O IMPACTO DAS DOENÇAS AUTOIMUNES NA COAGULAÇÃO E HEMOSTASIA: REVISÃO NARRATIVA

Doenças autoimunes frequentemente comprometem o equilíbrio hemostático por mecanismos multifatoriais, como produção de autoanticorpos, ativação endotelial, disfunção plaquetária e consumo de fatores de coagulação. Essas alterações podem predispor a eventos trombóticos ou hemorrágicos, variando conforme o tipo e a atividade da doença. O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES), a Síndrome Antifosfolípide (SAF), a Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI) e as vasculites sistêmicas exemplificam condições de relevância clínica com impacto direto na coagulação. Investigar como diferentes doenças autoimunes afetam a coagulação e a hemostasia, identificando mecanismos fisiopatológicos e manifestações clínicas que predispõem a eventos trombóticos ou hemorrágicos, e avaliar o impacto dessas alterações no manejo e prognóstico dos pacientes. Revisão narrativa de estudos publicados entre janeiro de 2015 e julho de 2025, pesquisados nas bases PubMed, SciELO e LILACS, utilizando os descritores “autoimmune disease” AND (“coagulation” OR “hemostasis” OR “thrombosis” OR “bleeding”). Foram incluídos artigos originais e revisões que abordassem mecanismos fisiopatológicos ou manifestações clínicas de disfunção hemostática em doenças autoimunes. Excluíram-se estudos sem dados clínicos relevantes, pesquisas exclusivamente em animais, duplicatas e publicações sem acesso integral. Foram incluídos 24 estudos. Na Síndrome Antifosfolípide (SAF), a presença persistente de anticorpos antifosfolípides ‒ anticardiolipina, anti-β2-glicoproteína I e anticoagulante lúpico ‒ associa-se a hipercoagulabilidade e eventos trombóticos arteriais e venosos recorrentes, sendo recomendada anticoagulação prolongada em casos confirmados. No Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES), há aumento do risco de trombose venosa profunda e acidente vascular cerebral, especialmente em pacientes com SAF secundária ou alta atividade inflamatória. Na Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI), embora marcada por plaquetopenia, observa-se risco paradoxal de trombose, possivelmente relacionado à ativação plaquetária residual, inflamação crônica e uso de agonistas do receptor de trombopoetina. Em vasculites sistêmicas, a inflamação endotelial favorece eventos trombóticos, enquanto o uso prolongado de imunossupressores pode aumentar o risco hemorrágico. As doenças autoimunes influenciam a hemostasia por vias inflamatórias, autoimunes e de dano endotelial, modulando simultaneamente mecanismos pró-trombóticos e pró-hemorrágicos. A SAF e o LES apresentam forte associação com trombose, enquanto a PTI e as vasculites demonstram que eventos trombóticos também podem ocorrer em cenários de plaquetopenia ou consumo de fatores. A estratificação de risco deve integrar marcadores laboratoriais, perfil sorológico e atividade da doença, permitindo ajustes individualizados de profilaxia e tratamento. A ausência de protocolos padronizados que conciliem prevenção de trombose com redução de sangramento reforça a necessidade de estudos prospectivos. Dessa forma, o impacto das doenças autoimunes na coagulação e hemostasia demanda abordagem individualizada, equilibrando prevenção e tratamento de eventos trombóticos e hemorrágicos. A compreensão dos mecanismos envolvidos e a aplicação de protocolos adaptados podem melhorar desfechos clínicos e reduzir complicações. Pesquisas multicêntricas são fundamentais para embasar condutas baseadas em evidências.