APLASIA MEDULAR COMO COMPLICAÇÃO RARA DO USO DE IMATINIBE NO TRATAMENTO DA LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA – RELATO DE CASO

A Leucemia Mieloide Crônica (LMC) é uma neoplasia hematológica causada pela translocação do cromossomo Philadelphia (t(9;22)), que resulta no gene de fusão BCR-ABL. A proteína quinase produzida por este gene estimula a proliferação descontrolada das células da linhagem mieloide, principalmente. O Imatinibe, um inibidor de tirosina quinase, revolucionou o tratamento da LMC ao bloquear a ação dessa proteína. Entretanto, apesar de sua eficácia, a terapia pode levar a citopenias e, em casos raríssimos, à falência medular, um evento adverso de extrema relevância clínica. Este relato traz o caso de um paciente homem, 65 anos, diagnosticado com LMC em fevereiro/2025, após investigar perda de peso involuntária ao longo de 12 meses, associada à febre intermitente, esplenomegalia e hemograma com anemia normocítica-normocrômica com anisocitose, leucocitose expressiva com desvio escalonado à esquerda, como apresentado: hemoglobina 9,4; leucócitos 166.800, diferencial com promielócitos 3%, mielócitos 19%, metamielócitos 9%, bastões 11%, segmentados 45%; plaquetas 510.000. Durante a investigação confirmatória, evidenciou-se a presença do cromossomo Philadelfia em cariótipo 46, XY, t(9;22)(q34;q11.2)[20] obtido da medula óssea, além da detecção quantitativa positiva para o gene BCR-ABL ao método RT-PCR. Após o início da terapia com Imatinibe 400 mg/dia em março/2025, a leucocitose regrediu rapidamente. Até que em Junho/2025 o paciente evoluiu com síndrome edemigênica e pancitopenia alarmante em uso do fármaco, sendo internado e realizada biópsia de medula óssea que revelou hipocelularidade global difusa com cerca de 10% de tecido hematopoiético, com maturação preservada e sem elementos estranhos. A aplasia medular grave relacionada ao uso de Imatinibe é uma complicação rara e incomum. O tratamento foi imediatamente suspenso, e medidas de suporte foram implementadas, incluindo transfusões de hemácias e plaquetas. Após 21 dias de suporte, a medula óssea iniciou um processo de recuperação e o Imatinibe foi reintroduzido em julho/2027 em dose reduzida e administração em dias alternados. O paciente foi encaminhado ao Transplante de Medula Óssea (TMO). O caso reportado realça uma complicação rara, mas potencialmente fatal, da terapia com Imatinibe. Embora citopenias sejam eventos comuns e esperados, a aplasia medular completa é um desfecho atípico. A reversibilidade do quadro após a suspensão do medicamento reforça a importância da monitorização hematológica rigorosa em pacientes sob tratamento. O pronto reconhecimento e manejo dessa complicação são cruciais para a sobrevivência do paciente.

Authors

Institutions

Publication Details

Journal
Hematology Transfusion and Cell Therapy
Published
2025-10-01
DOI
https://doi.org/10.1016/j.htct.2025.104398
Primary Topic
Chronic Myeloid Leukemia Treatments
Type
article
Field-Weighted Citation Impact
0.00
Controls
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ALL TIME
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OCT
article

APLASIA MEDULAR COMO COMPLICAÇÃO RARA DO USO DE IMATINIBE NO TRATAMENTO DA LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA – RELATO DE CASO

W. B. Da Rocha, Alice Freitas, AHA Resende, F. O. Roberti Filho et al.
Hematology Transfusion and Cell Therapy
Chronic Myeloid Leukemia Treatments
article

APLASIA MEDULAR COMO COMPLICAÇÃO RARA DO USO DE IMATINIBE NO TRATAMENTO DA LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA – RELATO DE CASO

W. B. Da Rocha, Alice Freitas, AHA Resende, F. O. Roberti Filho, LGB Romão
article en

Abstract

A Leucemia Mieloide Crônica (LMC) é uma neoplasia hematológica causada pela translocação do cromossomo Philadelphia (t(9;22)), que resulta no gene de fusão BCR-ABL. A proteína quinase produzida por este gene estimula a proliferação descontrolada das células da linhagem mieloide, principalmente. O Imatinibe, um inibidor de tirosina quinase, revolucionou o tratamento da LMC ao bloquear a ação dessa proteína. Entretanto, apesar de sua eficácia, a terapia pode levar a citopenias e, em casos raríssimos, à falência medular, um evento adverso de extrema relevância clínica. Este relato traz o caso de um paciente homem, 65 anos, diagnosticado com LMC em fevereiro/2025, após investigar perda de peso involuntária ao longo de 12 meses, associada à febre intermitente, esplenomegalia e hemograma com anemia normocítica-normocrômica com anisocitose, leucocitose expressiva com desvio escalonado à esquerda, como apresentado: hemoglobina 9,4; leucócitos 166.800, diferencial com promielócitos 3%, mielócitos 19%, metamielócitos 9%, bastões 11%, segmentados 45%; plaquetas 510.000. Durante a investigação confirmatória, evidenciou-se a presença do cromossomo Philadelfia em cariótipo 46, XY, t(9;22)(q34;q11.2)[20] obtido da medula óssea, além da detecção quantitativa positiva para o gene BCR-ABL ao método RT-PCR. Após o início da terapia com Imatinibe 400 mg/dia em março/2025, a leucocitose regrediu rapidamente. Até que em Junho/2025 o paciente evoluiu com síndrome edemigênica e pancitopenia alarmante em uso do fármaco, sendo internado e realizada biópsia de medula óssea que revelou hipocelularidade global difusa com cerca de 10% de tecido hematopoiético, com maturação preservada e sem elementos estranhos. A aplasia medular grave relacionada ao uso de Imatinibe é uma complicação rara e incomum. O tratamento foi imediatamente suspenso, e medidas de suporte foram implementadas, incluindo transfusões de hemácias e plaquetas. Após 21 dias de suporte, a medula óssea iniciou um processo de recuperação e o Imatinibe foi reintroduzido em julho/2027 em dose reduzida e administração em dias alternados. O paciente foi encaminhado ao Transplante de Medula Óssea (TMO). O caso reportado realça uma complicação rara, mas potencialmente fatal, da terapia com Imatinibe. Embora citopenias sejam eventos comuns e esperados, a aplasia medular completa é um desfecho atípico. A reversibilidade do quadro após a suspensão do medicamento reforça a importância da monitorização hematológica rigorosa em pacientes sob tratamento. O pronto reconhecimento e manejo dessa complicação são cruciais para a sobrevivência do paciente.

Hematology Transfusion and Cell TherapyVol. 47
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Chronic Myeloid Leukemia Treatments
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