Intervention mechanism of <italic>Yupingfeng Powder</italic>(玉屏风散) on JAK2/STAT3 Signaling pathway in rats with bleomycin-induced pulmonary fibrosis

<sec> <title>目的</title> 观察玉屏风散对JAK2/STAT3信号通路活化的致肺纤维化效应的调控机制，探讨玉屏风散改善特发性肺纤维化（IPF）的作用机制。 </sec> <sec> <title>方法</title> 48只SD大鼠随机分为8组，每组6只，其中模型组及各给药组大鼠均采用一次性气管内注入BLM法建立肺纤维化模型。造模第14天后开始灌胃给药，阳性对照组予强的松6mg/（kg·d），STAT3抑制剂组给予索拉非尼30mg/（kg·d），玉屏风散高剂量组6g/（kg·d）、中剂量组3g/（kg·d）、低剂量组1.5g/（kg·d）分别予玉屏风散汤液，空白组、模型组给予等体积生理盐水，连续给药至第30天。观察治疗前后各组大鼠症状、体征，肺组织形态学的变化，肺组织中α-SMA蛋白表达，IL-6、TGF-β1含量，JAK2/STAT3信号通路水平的变化。 </sec> <sec> <title>结果</title> 与空白组和假手术组比较，模型组大鼠症状、体征和肺组织损伤状态严重，α-SMA蛋白表达及IL-6、TGF-β1含量显著升高（<italic>P</italic>&lt;0.01），JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3表达显著升高（<italic>P</italic>&lt;0.01）。药物治疗后，与模型组比较，玉屏风散高剂量组、强的松组和索拉非尼组大鼠的症状、体征和肺组织损伤状态均有明显改善，α-SMA蛋白表达及IL-6、TGF-β1含量显著降低（<italic>P</italic>&lt;0.01），JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3表达显著降低（<italic>P</italic>&lt;0.01），玉屏风散中剂量组的各项指标也有一定程度的改善（<italic>P</italic>&lt;0.01或<italic>P</italic>&lt;0.05），而低剂量组的各项指标基本无明显变化。 </sec> <sec> <title>结论</title> 玉屏风散能够通过降低IL-6、TGF-β1水平来抑制JAK2/STAT3通路的活化，从而减少肌成纤维细胞的分化、降低α-SMA表达，最终达到改善和治疗IPF的目的。 </sec>