Study on the mechanism of <italic>Gegen Shujin Formula</italic> (葛根舒筋方) in treating collagen-induced arthritis rats via regulating autophagy

<sec> <title>目的</title> 探讨葛根舒筋方通过调控自噬治疗胶原诱导关节炎（CIA）大鼠的药效作用机制。 </sec> <sec> <title>方法</title> 将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤组（7.6 mg·kg^-1）和葛根舒筋方低、中、高剂量组（4、8、16g·kg^-1），每组5只。除正常组外，各组大鼠均采用二次免疫法建立CIA大鼠模型。葛根舒筋方各剂量组和甲氨蝶呤组按相应剂量进行灌胃给药，其中葛根舒筋方各剂量组1次/d，甲氨蝶呤组1次/周，连续给药28d。实验结束后，测量大鼠体质量、足垫厚度以评估大鼠关节炎病情；采用HE及番红固绿染色法观察各组关节炎大鼠膝关节病理学变化；Elisa法检测各组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β及IgG的表达情况；qPCR法检测各组关节炎大鼠踝关节中自噬相关基因Beclin-1、ATG5、ATG12、LC3B的表达水平。 </sec> <sec> <title>结果</title> 与正常组相比，模型组大鼠出现体质量下降、足爪红肿等症状，膝关节病理染色可见明显的滑膜增生、炎性浸润以及软骨损伤现象，血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IgG及踝关节组织中自噬相关基因Beclin-1、ATG5、ATG12、LC3B的表达水平较正常组显著升高（<italic>P</italic>&lt;0.05）；经药物干预后，各给药组大鼠体重较模型组均有升高，足爪红肿症状和膝关节中炎性浸润、滑膜增生现象显著缓解，骨与软骨组织结构更为完整；与模型组大鼠相比，血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IgG及踝关节中自噬相关基因Beclin-1、ATG5、ATG12、LC3B的表达水平显著降低，其中以葛根舒筋方高剂量组和甲氨蝶呤组的效果最为明显（<italic>P</italic>&lt;0.05或<italic>P</italic>&lt;0.01）。 </sec> <sec> <title>结论</title> 葛根舒筋方可通过调控自噬抑制CIA大鼠炎症反应，改善CIA大鼠病情。 </sec>