Regulatory effect of <italic>Shugan Bushen Formula</italic>（疏肝补肾方） on the PI3K/AKT/mTOR signaling pathway of rats with premature ovarian failure

<sec> <title>目的</title> 研究疏肝补肾方通过PI3K/AKT/mTOR信号通路治疗卵巢早衰（POF）大鼠的作用机制。 </sec> <sec> <title>方法</title> 将40只SD大鼠按随机数字表法分为空白组8只和造模组32只。空白组不予干预，造模组采用CUMS联合环磷酰胺化学诱导法建立POF大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、疏肝组、补肾组和疏肝补肾组。疏肝组、补肾组和疏肝补肾组分别予柴胡疏肝散、左归饮、疏肝补肾方灌胃，空白组和模型组予生理盐水灌胃，共4周。观察各组大鼠体质量、行为学变化，ELISA检测血清FSH、E₂、AMH与INHB含量，HE染色观察卵巢组织病理变化，Western blot和IHC检测卵巢组织PI3K、AKT、mTOR蛋白表达。 </sec> <sec> <title>结果</title> 造模组动情周期紊乱，糖水消耗率和总运动距离均较空白组明显降低，血清FSH明显升高，血清E₂明显降低（<italic>P</italic>&lt;0.01），提示造模成功。疏肝补肾组较模型组卵巢组织闭锁卵泡数量减少，可见较多各级卵泡；糖水消耗和总运动距离均明显升高；血清FSH明显降低，血清E₂、AMH、INHB均明显升高；卵巢组织PI3K、AKT、mTOR蛋白表达均升高（<italic>P</italic>&lt;0.05或<italic>P</italic>&lt;0.01），且整体治疗作用优于疏肝组和补肾组。 </sec> <sec> <title>结论</title> 疏肝补肾方可能通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路关键蛋白，从而起到治疗POF大鼠的作用。 </sec>