Exploring the regulatory effects of <italic>Guanxinkang</italic> (冠心康) on brown adipose tissue in ApoE<sup>-/-</sup> mice of atherosclerosis model based on Trib1

<sec> <title>目的</title> 通过观察冠心康对脂肪组织中Trib1的影响，探讨冠心康调节动脉粥样硬化（AS）模型ApoE^-/-小鼠脂肪组织棕色化的潜在机制。 </sec> <sec> <title>方法</title> 选取ApoE^-/-小鼠高脂饮食制备AS模型，随机分为模型组、冠心康低高剂量组和阿托伐他汀组，另取C57BL/6J小鼠作为对照组。干预结束后，检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)含量；油红O染色观察主动脉窦病理变化；HE染色观察脂肪组织病理变化；Western blot法检测脂肪组织过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α（ PGC1α）、线粒体棕色脂肪解偶联蛋白1（UCP1）、丝氨酸-苏氨酸激酶样蛋白（Trib1）蛋白相对表达量。 </sec> <sec> <title>结果</title> 与对照组相比，模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平增高，主动脉窦斑块明显增大（<italic>P</italic>&lt;0.01），脂肪细胞体积明显增大、细胞排列混乱，脂肪组织中PGC1α、UCP1、Trib1蛋白相对表达量显著降低（<italic>P</italic>&lt;0.01）；与模型组相比，冠心康高剂量组及阿托伐他汀组小鼠血清TC、TG、LDLC水平降低（<italic>P</italic>&lt;0.05），主动脉窦斑块相对管腔面积比值明显减小（<italic>P</italic>&lt;0.01），脂肪细胞体积明显减小、细胞排列整齐，脂肪组织中PGC1α、UCP1、Trib1蛋白相对表达量升高（<italic>P</italic>&lt;0.05）。 </sec> <sec> <title>结论</title> 冠心康可能通过介导Trib1促进AS模型ApoE^-/-小鼠脂肪组织棕色化改善AS。 </sec>