The Wenfei Jiangzhuo Formula exerts protective effects on VaD model rats by inhibiting necrotic apoptosis through attenuating the RIPK1/RIPK3/MLKL pathway

<sec> <title>目的</title> 探讨温肺降浊方是否抑制RIPK1/RIPK3/MLKL途径减少坏死性凋亡，从而对血管性痴呆（VD）模型大鼠发挥脑保护作用。 </sec> <sec> <title>方法</title> 健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抑制剂组、温肺降浊方低剂量、中剂量和高剂量组，除假手术组，其余各组制备VaD模型，造模成功后各组以相应药物灌胃，治疗3周后进行各项检测。观察各组大鼠行为学、海马CA1区形态学损伤和Nissl小体变化情况，ELISA检测血清中IL-1β、IL-6和TNF-α浓度；Western blot和qRT-PCR检测RIPK1/RIPK3/MLKL通路蛋白及mRNA的表达情况。 </sec> <sec> <title>结果</title> 与假手术组比较，模型组和各干预组大鼠逃避潜伏期延长（<italic>P</italic>&lt;0.05），穿越平台次数缩短（<italic>P</italic>&lt;0.05），海马神经元形态稀松，部分细胞形态破裂，出现水肿，细胞核缩小，Nissl小体严重缺失，结构空洞；血清中IL-1β、IL-6和TNF-α表达升高（<italic>P</italic>&lt;0.05）；大鼠海马组织中RIPK1/RIPK3/MLKL通路蛋白及mRNA表达升高（<italic>P</italic>&lt;0.05）；与模型组比较，抑制剂组和温肺降浊方高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短（<italic>P</italic>&lt;0.05），穿越平台次数增加（<italic>P</italic>&lt;0.05），海马神经元数量增多，细胞排列紧密，形态逐渐规整，结构较为完整；血清中IL-1β、IL-6和TNF-α表达下降（<italic>P</italic>&lt;0.05）；海马组织中RIPK1/RIPK3/MLKL通路蛋白及mRNA表达下降（<italic>P</italic>&lt;0.05）。 </sec> <sec> <title>结论</title> 温肺降浊方可以抑制RIPK1/RIPK3/MLKL途径以减少坏死性凋亡，从而改善大脑认知情况，发挥脑保护效应。 </sec>