Exploring the mechanism of <italic>Dunhuangliao Fengxu Shouruo Formula</italic> (敦煌疗风虚瘦弱方) in antagonizing ovarian fibrosis of PCOS rats based on the HIF-1α/VEGF signaling pathway

<sec> <title>目的</title> 基于缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子（HIF-1α/VEGF）通路观察敦煌疗风虚瘦弱方对来曲唑诱导的PCOS模型大鼠卵巢纤维化的治疗作用。 </sec> <sec> <title>方法</title> 48只雌性SD大鼠随机分组，采用来曲唑建立PCOS卵巢纤维化模型，优思悦组给予0.01g·kg^-1·d^-1屈螺酮炔雌醇片灌胃，中药低、中、高剂量组分别给予3.10，6.21，12.42g·kg^-1敦煌疗风虚瘦弱方灌胃，连续28d。阴道涂片动态监测大鼠动情周期，采用HE染色观察卵巢组织病理学形态改变，ELISA检测大鼠血清FSH、LH、T、E₂的水平，通过RT-qPCR、IHC测定卵巢组织中 HIF-1α/VEGF 信号通路mRNA及蛋白表达，Western blot检测卵巢组织中 HIF-1α/VEGF信号通路及TGF-β1、α-SMA、E-cad纤维化相关蛋白的表达水平。 </sec> <sec> <title>结果</title> 与空白组相比，模型组大鼠体质量增加，LH、T水平及LH/FSH比值上升（<italic>P</italic>&lt;0.01），E₂水平下降（<italic>P</italic>&lt;0.05）。卵巢组织中HIF-1α、VEGF mRNA表达升高（<italic>P</italic>&lt;0.01），HIF-1α、VEGF、TGF-β1、α-SMA的蛋白水平增加，E-cad表达降低（<italic>P</italic>&lt;0.01）。优思悦组和敦煌疗风虚瘦弱方组大鼠卵巢组织中HIF-1α、VEGF mRNA表达降低（<italic>P</italic>&lt;0.01，<italic>P</italic>&lt;0.05），蛋白水平的HIF-1α、VEGF、TGF-β1、α-SMA下降，E-cad增加（<italic>P</italic>&lt;0.01，<italic>P</italic>&lt;0.05），特别是高剂量组效果更显著。 </sec> <sec> <title>结论</title> 敦煌疗风虚瘦弱方可以改善来曲唑诱导的PCOS大鼠的一般情况、性激素水平及卵巢纤维化表现，其治疗机制可能与 HIF-1α/VEGF信号通路的调节有关。 </sec>