Study on the mechanism of <italic>Tangduqing</italic> (糖毒清) in ameliorating insulin resistance of type 2 diabetes mellitus via intervening the AHR/IL-22 signaling pathway

<sec> <title>目的</title> 通过芳香烃受体（AHR）/白细胞介素22（IL-22）信号通路，探讨糖毒清（Tangduqing, TDQ）改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用机制。 </sec> <sec> <title>方法</title> 将60只SD大鼠，设10只大鼠为正常对照组；50只大鼠采用腹腔注射STZ诱导建立2型糖尿病大鼠模型，后将造模成功的44只大鼠随机平均分为模型组、盐酸二甲双胍组、糖毒清低剂量组和糖毒清高剂量组，连续灌胃给药6周后检测指标，采用口服葡萄糖耐量试验曲线下面积（area under glucose curve，AUC）、稳态模型测定IR指数（homeostatic model assessment of Insulin resistance index，HOMA-IR）及定量胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index，ISI）评价胰岛素抵抗，液相质谱－色谱联用法检测吲哚含量，ELISA法检测血清白介素-22（IL-22）、白介素-6（IL-6）水平，免疫组化法及HE染色检测大鼠小肠组织及AHR、IL-22的表达情况。 </sec> <sec> <title>结果</title> 糖毒清可以降低STZ诱导的2型糖尿病大鼠的血糖、空腹胰岛素水平（FINS）、AUC及 HOMA-IR（<italic>P</italic>&lt;0.05），升高ISI（<italic>P</italic>&lt;0.05）；增加细菌性代谢产物吲哚的含量；抑制2型糖尿病大鼠血清中的IL-6水平（<italic>P</italic>&lt;0.05），增加IL-22水平（<italic>P</italic>&lt;0.05）；改善糖尿病大鼠小肠组织的炎症浸润；提高小肠组织中AHR和IL-22的表达水平。 </sec> <sec> <title>结论</title> 糖毒清能够改善胰岛素抵抗，抑制代谢性炎症反应，其机制可能与激活AHR/IL-22炎症通路有关。 </sec>