Exploring the mechanism of <italic>Buzhong Yiqi Decoction</italic>（补中益气汤） in relieving autoimmune thyroiditis by regulating Th17 immunometabolism based on the PI3K/AKT/PTEN signaling pathway

<sec> <title>目的</title> 基于PI3K/AKT/PTEN信号通路探讨补中益气汤调控Th17细胞免疫代谢异常改善自身免疫性甲状腺炎（AIT）的作用机制研究。 </sec> <sec> <title>方法</title> 将40只NOD.H-2^h4小鼠随机分为空白组、模型组、补中益气汤组（9.56 g·kg^-1）、西药组（硒酵母片，3.033×10^-5g·kg^-1）。空白组饲以蒸馏水，余各组饲以0.05%碘化钠水溶液制备AIT模型。各给药组依据分组予药液，空白组及模型组予等体积蒸馏水，灌胃8周，实施取材。HE观察小鼠甲状腺组织病理改变及淋巴细胞浸润情况，ELISA检测血清TGAb、TPOAb含量，Western Blot检测PI3K、p-PI3K 、AKT、p-AKT、PTEN、GLUT1、HK2、PKM2、LDHA蛋白表达水平，IHC测定甲状腺组织IL-17、RORyt定位表达水平。 </sec> <sec> <title>结果</title> 与空白组相比，模型组小鼠甲状腺组织光镜下见明显的淋巴细胞浸润，血清TGAb、TPOAb含量显著升高（<italic>P</italic>&lt;0.01），甲状腺组织中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、GLUT1、HK2、PKM2、LDHA蛋白表达明显升高（<italic>P</italic>&lt;0.01），PTEN蛋白表达明显降低（<italic>P</italic>&lt;0.01），RORγt、IL-17定位表达明显升高。与模型组相比，各给药组小鼠甲状腺组织淋巴细胞浸润明显减轻，血清TGAb、TPOAb含量显著降低（<italic>P</italic>&lt;0.01），甲状腺组织中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、GLUT1、HK2、PKM2、LDHA蛋白表达明显降低（<italic>P</italic>&lt;0.05，<italic>P</italic>&lt;0.01），PTEN蛋白表达显著升高（<italic>P</italic>&lt;0.01），RORγt、IL-17定位表达明显降低。 </sec> <sec> <title>结论</title> 补中益气汤可改善AIT中Th17细胞免疫代谢异常，PI3K/AKT/PTEN-糖酵解轴可能是其干预机制。 </sec>