Investigating the mechanism of Qingjie Huagong Decoction in attenuating acute lung injury induced by severe acute pancreatitis via the JNK/P38/NF-κB signaling pathway

<sec> <title>目的</title> 研究清解化攻方通过调控JNK/P38/NF-κB信号通路，干预重症急性胰腺炎急性肺损伤炎症反应，调节细胞凋亡的潜在分子机制。 </sec> <sec> <title>方法</title> 将36只SPF级雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组、清解化攻方低、中、高剂量组，每组6只。取实验大鼠组织及血液，通过HE染色、ELISA、IHC、RT-PCR、Western blot等多重检验探讨调控JNK/P38/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎诱导的急性肺损伤影响的分子机制。 </sec> <sec> <title>结果</title> 与假手术组相比较，肺组织呈多纤维样不规则排列重叠；胰腺小叶间隔增大，腺泡萎缩，存在炎性细胞浸润现象，病理评分升高，脂肪酶、淀粉酶、IL-1β、TNF-α、IL-6浓度水平明显上升（<italic>P</italic>&lt;0.05），JNK、P38、NF-κB、AP1 mRNA和蛋白表达水平上调（<italic>P</italic>&lt;0.05）；与模型组相比，清解化攻方各剂量组与西药组均可减轻胰腺及肺组织病理损伤，可降低该模型肺组织中脂肪酶、淀粉酶、IL-1β、TNF-α、IL-6的含量（<italic>P</italic>&lt;0.05），下调JNK、P38、NF-κB、AP1 mRNA和蛋白表达水平（<italic>P</italic>&lt;0.05）。 </sec> <sec> <title>结论</title> 清解化攻方可能通过降低IL-1β、TNF-α、IL-6等炎症因子的表达，抑制JNK/P38/NF-κB信号通路，降低凋亡基因的活化，改善细胞凋亡，从而达到保护胰腺和肺组织，可作为临床补充治疗手段。 </sec>