Exploring the mechanism of Jiawei Guomin Decoction on allergic asthma mice based on the ERK1/2 signaling pathway

<sec> <title>目的</title> 通过卵清蛋白（OVA）诱导建立过敏性哮喘小鼠模型，探讨加味过敏煎对过敏性哮喘小鼠的影响及可能的作用机制。 </sec> <sec> <title>方法</title> 通过卵清蛋白（OVA）诱导建立过敏性哮喘小鼠模型，分为模型组、地塞米松阳性组、加味过敏煎高、中、低剂量组。另设不造模的空白组。实验第1、8、15 天，除空白组外各组小鼠腹腔注射OVA致敏液，空白组用等量PBS替代；实验第16 天开始灌胃给药，连续14d；实验第25~29 天，每天灌胃1 h后，除空白组外，各组小鼠进行OVA雾化激发，空白组用PBS替代；实验第30 天，进行指标的采集。苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理变化；酶联免疫吸附测定（ELISA）测定小鼠血清中卵清蛋白特异性免疫球蛋白E（OVA-sIgE）、白介素-5（IL-5）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）的含量； RT- qPCR检测小鼠肺组织中细胞外调节蛋白激酶（ERK）1、ERK2、CC趋化因子受体3（CCR3）、Eotaxin mRNA表达水平；采用Western Blot检测小鼠肺组织中ERK1/2、CCR3、Eotaxin的蛋白表达水平。 </sec> <sec> <title>结果</title> 与模型组比较，加味过敏煎各剂量小鼠肺组织炎性细胞浸润、支气管上皮细胞脱落等现象有所减轻；高、中剂量组小鼠血清中OVA-sIgE、IL-5含量降低（<italic>P</italic>&lt;&lt;0.01，<italic>P</italic>&lt;&lt;0.05），加味过敏煎各剂量组GM-CSF、Eotaxin含量降低（<italic>P</italic>&lt;&lt;0.01，<italic>P</italic>&lt;&lt;0.05）；中、低剂量组小鼠肺组织ERK1基因表达量下降（<italic>P</italic>&lt;&lt;0.01），加味过敏煎各剂量组小鼠肺组织ERK2、CCR3基因表达量下降（<italic>P</italic>&lt;&lt;0.01）；高剂量组小鼠肺组织ERK1/2蛋白表达下降（<italic>P</italic>&lt;&lt;0.05），加味过敏煎各剂量组CCR3、Eoatxin蛋白表达下降（<italic>P</italic>&lt;0.01，<italic>P</italic>&lt;0.05）。 </sec> <sec> <title>结论</title> 加味过敏煎能够改善过敏性哮喘小鼠气道炎症反应，发挥治疗过敏性哮喘的作用，其机制可能与抑制嗜酸性粒细胞的趋化、活化，下调ERK1/2、CCR3、Eotaxin基因和蛋白的表达有关。 </sec>