Role of diffuse neuroendocrine epithelial system in pathogenesis of combined periodontium lesions and Barrett’s esophagus

Introduction. The mechanisms behind inflammatory periodontium diseases against pathologies affecting esophagus are to do with a disturbed dynamic balance between aggression and factors and those of defense, which, primarily, is due to issues involving the neurohumoral regulation of the gastrointestinal tract. Aim of study. This study focused on investigating the indicators pertaining to the diffuse endocrine system of the gums and esophagus mucous membrane in patients suffering from chronic periodontitis and Barrett’s esophagus (BE). Material and methods. The pool of the patients examined through the study included: 40 patients with periodontitis against BE; 40 patients with periodontitis with no somatic pathology; 20 virtually healthy individuals. Immunohistochemical and morphometric methods were employed to carry out a comparative analysis of quantitative indicators of gingival and esophageal epithelial cells immune-positive to endothelin-1, melatonin, as well as NO-synthase, in patients with varying degrees of inflammatory periodontium diseases. Results. The obtained outcomes point at a decreased functional activity of melatonin-producing cells in the periodontal and esophageal epithelium, which leads to progressing destructive periodontium inflammation and disrupted recovery of the esophagus. Conclusion. Anamnesis analysis showed that the severity of chronic periodontitis has a correlation with the esophagus pathology duration. The most significant changes in the studied parameters were observed in cases of moderate and severe periodontitis. Statistically significant changes were to be seen in all the parameters studies: hyperplasia of cells immune-positive to endothelin-1 and NO-synthase against reduced melatonin levels, whereas severe chronic periodontitis featured total hypoplasia of melatonin immune-positive cells in epithelial cells of the gum and esophagus Введение. Механизмы развития воспалительных заболеваний пародонта на фоне патологии пищевода связаны с нарушением динамического равновесия между факторами агрессии и защиты, в первую очередь за счет нарушений нейрогуморальной регуляции желудочно-кишечного тракта. Цель исследования. Изучена роль показателей диффузной эндокринной системы слизистой оболочки десны и пищевода у пациентов с хроническим пародонтитом и пищеводом Барретта (ПБ). Материал и методы. Обследованы 40 больных пародонтитом на фоне ПБ, 40 пациентов с пародонтитом без соматической патологии и 20 практически здоровых лиц. На основании иммуногистохимического и морфометрического методов проведен сравнительный анализ количественных показателей эпителиоцитов десны и пищевода иммунопозитивных к эндотелину-1, мелатонину, NO-синтазе у пациентов с различной степенью тяжести воспалительных заболеваний пародонта. Результаты. Полученные результаты свидетельствуют о снижении функциональной активности клеток в эпителии пародонта и пищевода, продуцирующих мелатонин, что приводит к прогрессированию деструктивного воспаления пародонта и нарушению процессов репарации пищевода. Заключение. Анализ анамнеза показал, что тяжесть течения хронического пародонтита коррелирует с длительностью патологии пищевода. Наиболее выраженные изменения изучаемых показателей наблюдались при пародонтите средней и тяжелой степеней тяжести. Регистрировали статистически значимые изменения всех исследуемых показателей: гиперплазию клеток, иммунопозитивных к эндотелину-1 и NO-синтазе, на фоне сниженных показателей мелатонина. Тяжелаяю степень хронического пародонтита характеризовалась тотальной гипоплазией мелатонин-иммунопозитивных клеток в эпителиоцитах десны и пищевода.